DNAのメチル化を切り替える因子の同定法を開発 | 理化学研究所
要旨 理化学研究所（理研）ライフサイエンス技術基盤研究センター細胞機能変換技術研究チームの鈴木貴紘研究員と鈴木治和チームリーダーらの研究チーム※は、DNAメチル化を制御する転写因子[1]を効率的に同定する方法を開発しました。 ヒトの体には300種類以上の細胞があるといわれており、それらの細胞は全て同じ遺伝子のセット（ゲノム）を持っています。それぞれの細胞が異なる機能を持つためには、その細胞に必要な遺伝子だけがオンになり、それ以外の遺伝子はオフのまま抑制されなければなりません。この遺伝子発現のオン、オフを決めているものの一つがDNAのメチル化修飾[2]です。DNA上には遺伝子の発現を制御する領域（プロモーター[3]）があり、この領域がメチル化されると遺伝子の発現はオフに、脱メチル化されるとオンになります。研究チームは2017年9月、転写因子のRUNX1[4]タンパク質が部位特異的なDNA脱メ
2014年9月12日ニュース「ヒト多能性幹細胞の一層の初期化成功」 | SciencePortal
ヒト幹細胞研究で新しい突破口が開けた。胚性幹細胞(ES細胞)や人工多能性幹細胞(iPS細胞)など既存のヒト多能性幹細胞に2 つの遺伝子を発現させて、より発生初期に近いナイーブ型多能性幹細胞を作製するのに、英ケンブリッジ大学の高島康弘研究員とオースチン・スミス教授らが初めて成功した。ヒトの生命の発生初期に迫る発見である。安定して培養できるため、再生医療の有用なツールにもなりそうだ。欧州バイオインフォマティクス研究所のポール・ベルトーネ博士、英ベイブラハム研究所のウルフ・レイク教授との共同研究で、9月11日の米科学誌セルに発表した。 多能性幹細胞は私たちの体を構成するあらゆる細胞や組織になる能力を持つが、ナイーブ型とプライム型に大別される。より未分化な状態のナイーブ型は、マウスでキメラ(同一個体内に遺伝的に異なる細胞が混ざること)を作ることもでき、遺伝子改変マウス作製に用いられている。これに対
iPS細胞の誘導時に脱メチル候補因子Aidは必須ではない - 京大CiRA
京都大学(京大)iPS細胞研究所(CiRA)は、DNAの脱メチル化を引き起こす候補因子の1つ「Aid(Activation-induced cytidine deaminase)」の検討を実施し、iPS細胞誘導時に必須の役割を持たないことを示す結果を得たと発表した。 同成果は、CiRAの島本廉 研究員、CiRA初期化機構研究部門の沖田圭介 講師らによるもの。詳細は「PLOS ONE」に掲載された。 iPS細胞誘導の際にDNAの脱メチル化が重要であることが報告されているが、そのメカニズムは十分には理解されていなかった。 Aidは、DNAを構成する塩基の1つ「シトシン」がメチル化されたメチル化シトシンを基質とする脱アミノ化酵素で、近年の研究から、ゼブラフィッシュの初期胚においてAidがDNA修復経路を介してDNAの脱メチル化に寄与することが報告されていたほか、マウスの初期胚や脳においてもDNA
遺伝子変異によらない発がんの仕組みを、iPS細胞を使って解明！ | 特集記事 | Nature Careers | Nature Portfolio
遺伝子変異によらない発がんの仕組みを、iPS細胞を使って解明！ 2014年4月10日 山田泰広 京都大学iPS細胞研究所 初期化機構研究部門 教授 「がんは複数の遺伝子が段階的に変異して生じる」とされるが、最近になって、エピゲノム異常もまた、がん化と深く関連することが分かってきている。京都大学iPS細胞研究所(CiRA)の山田泰広教授らは、マウスの生体内で細胞を中途半端に初期化するとエピゲノム異常を引き起こし、遺伝子変異がなくても細胞をがん化させ得ることを示した。 山中4因子を7日間発現させ、腫瘍を形成したモデルマウスの腎臓（左上はコントロール）とその組織像。 | 拡大する 「染色体のヒストン修飾」や「DNAのメチル化」といったように、ゲノムには部分的な化学修飾が施される。化学修飾された部位では遺伝子発現が抑制されたり、逆に促進されたりしており、このような塩基配列によらない遺伝子制御の仕組
新春展望2014、ゲノム編集からエピゲノム編集へ
ゲノム編集（Genome editing）は、2010年の人工ヌクレアーゼTALEN、2013年のRNA誘導型CRISPR/Cas9の開発によって、まさに夢の遺伝子改変技術となった。単なる遺伝子ノックアウトだけでなく、1塩基レベルから染色体レベルでの正確な遺伝子改変が、ゲノム編集によって実現しつつある。2014年は、ゲノム編集による網羅的遺伝子機能解析や疾患モデルの細胞・動物の作製、有用品種農畜水産物の作出など多くの成果が期待される。 ゲノム編集の技術開発の中心は海外にあり、そのスピードは驚くべきものである。特に昨年CRISPR/Cas9が報告されてから開発のスピードは加速し、毎週のようにゲノム編集関連の論文が公開されている。原動力となっているのは、アカデミアに必要なリソースがNPOを介して提供され、開発を相互に支援する体制である。残念ながら、日本のこの分野の技術開発に関する貢献は高いとは
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Are RNA fragments making gene tweaks in descendants?
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