アトピー性皮膚炎のかゆみ物質を抑制する化合物、開発成功

九州大学と東京大学の研究グループは、アトピー性皮膚炎の主要な痒み惹起物質であるIL-31の産生を選択的に抑制する低分子化合物の開発に成功した。 その結果、IPHBAと命名した化合物が、ヘルパーT細胞によるIL-31の産生を阻害し、マウスの引っ掻き行動を抑制することを発見した。一方、IPHBAは他の遺伝子発現には影響せず、IL-31選択的な抑制効果をもつことがわかった。 さらに、同様の効果は、マウスモデルだけでなくアトピー性皮膚炎患者さん由来のヘルパーT細胞でも認められた。アトピー性皮膚炎患者さんのヘルパーT細胞は、アトピー性皮膚炎を発症していない人に比べて大量のIL-31を産生していたが、IPHBAの添加によってその産生が抑制されたという。一方、免疫応答全般に重要なIL-2の産生には影響しないことが確かめられ、免疫抑制作用の少ない治療薬シーズとして有望であるとわかった。 そこで、IPHBA

[gogatsu26]

“IPHBAと命名した化合物が、ヘルパーT細胞によるIL-31の産生を阻害し、マウスの引っ掻き行動を抑制することを発見”