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IgAとAP-1B欠損マウスに関するmanagonのブックマーク (1)

  • 炎症性腸疾患に関わる腸管粘膜の防御機構を解明 | 理化学研究所

    ポイント 腸管上皮細胞に選択的に発現するAP-1Bが、生体防御機能の発揮に重要 AP-1Bによるサイトカイン受容体の細胞内輸送が、腸管上皮細胞の機能発揮に必要 クローン病の新たな発症メカニズム解明に期待 要旨 独立行政法人理化学研究所(野依良治理事長)は、クローン病※1などに代表される炎症性腸疾患は、AP-1B※2というタンパク質が腸管上皮細胞で正常に発現しないために、腸管粘膜の生体防御機能が働かなくなって発症することを発見しました。これは免疫・アレルギー科学総合研究センター(谷口克センター長)免疫系構築研究チーム(大野博司チームリーダー)の長谷耕二上級研究員(独立行政法人科学技術振興機構さきがけ兼務)、横浜市立大学大学院生命ナノシステム科学研究科を中心とする共同研究グループ※3による研究成果です。 私たちの腸管粘膜は、べ物に含まれる細菌やウイルス、さらには100兆個もの腸内常在細菌叢な

    managon
    managon 2014/10/28
     AP-1B欠損マウスでは、上皮細胞の生体防御機能が破綻し、細菌が粘膜内に浸潤しやすくなる。細菌が侵入した結果、<<中略>> 新たに炎症性細胞が呼び寄せられ炎症を引き起こす。最終的には慢性の大腸炎へと至る。
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